什么是胃炎之急性胃炎二

上一次说了胃炎的概念和分类,今天就细分一下,讲一讲什么是急性胃炎,其病理是什么,一般情况下怎么治疗等,当然了,仅供参考,要是胃部长时间不舒服,肯定要去检查的,废话不多说,往下看:

急性胃炎:

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

临床上急性起病,常表现为上腹部症状。

内镜检查(endoscopy)可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。

胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。

急性胃炎主要包括:

⑴急性幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染引起的胃炎

⑵除H.pylori之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎

⑶急性糜烂出血性胃炎

由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变,常伴有胃黏膜出血,可伴有一过性浅溃疡形成。

*非甾体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrug;NSAID)如阿司匹林;

*某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶;

*口服氯化钾;

*铁剂等。

药物直接损伤胃黏膜上皮层;

其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素(PGE)的产生。

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血,严重者发生急性溃疡大量出血。

Curling溃疡——烧伤

Cushing溃疡——中枢神经系统病变

应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→胃黏膜屏障受损。

乙醇具有亲酯性和溶脂能力,高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。

药物、应激等→胃黏膜屏障破坏→H﹢反弥散→胃黏膜的损害加重→胃黏膜糜烂和出血。

急性糜烂出血性胃炎多以上消化道出血就诊,是上消化道出血的常见病因之一,约占10%~25%。

突然发生

呕血

呕血伴黑便

近期服用NSAID史

严重疾病状态

大量饮酒者

如发生呕血和(或)黑便,应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。

胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。

应激所致——胃体、胃底为主

乙醇或NSAID所致——以胃窦为主

内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行,因病变(特别是NSAID或乙醇引起者)可在短期内消失,延迟内镜检查可能无法明确出血病因。

治疗原发病、去除病因采取防治措施。

对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施:

1、H2受体阻断剂

(H2-receptorantagonists,H2RA)

2、质子泵抑制剂

(protonpumpinhibitor,PPI),

3、具有黏膜保护作用的硫糖铝(sucralfate)。

维持有效血容量(输血、补液)

迅速提高PH值,使之≥6

止血及防止再出血

更强抑酸程度

更长抑酸时间

起效更快/迅速缓解症状

缩短疗程

其病因和发病机制不同,其症状、治疗方法和药物也不相同,今天主要讲急性胃炎,以后对慢性胃炎展开的讲一讲,大家可以







































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