近年来，医院时有报道关于“病毒性心肌炎”引起的事件，医院诊疗规范，我们不重点在评论谁是谁非，而在于学习病毒性心肌炎!
病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变。可由病毒对心肌产生直接损伤，或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性和间质炎症细胞浸润及纤维渗
出，也可引起心内膜炎、心包炎及其他脏器的炎症病变。
[诊断标准]
1、临床表现
⑴典型的临床表现为在心脏症状出现前数日或2周内有呼吸道或肠道感染，可伴发热、咽痛、腹泻、皮疹等症状，继之出现心脏症状。
⑵主要表现为疲乏无力、食欲不振、多汗、恶心、呕吐、面色苍白、呼吸困难，年长儿可诉心前区不适、胸闷、心悸、气短、头痛、头晕、腹痛、肌痛等，胸痛明显的患儿常提示有胸膜及心包累及。
⑶部分病例以充血性心力衰竭为主要表现，出现心脏扩大、肝大、双下肢浮肿、少尿等。
2、体征
心尖部第一心音低钝，可有心动过速或心动过缓、奔马律、早搏，合并心包炎时可闻及心包摩擦音。心界正常或扩大，血压下降、脉压低。
3、分型根据病情可分为轻、中、重型。
⑴轻型：可无症状或仅出现一过性心电图ST-T改变，或表现为精神不好、食欲不振、无力，第一心音减弱，病情较轻，经治疗于数日或数周内痊愈。
⑵重型：则可出现心源性休克或急性充血性心力衰竭，患儿烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、肢端青紫、皮肤湿冷、血压下降或测不出、严重心动过缓或心动过速、奔马律、双肺底细湿罗音、肝肿大有压痛，病情进展急剧，如抢救不及时，可于数小时、数日死亡，重型还可并发神经系统及肾脏损伤。
4、辅助检查
⑴血常规：白细胞总数正常或轻度升高，红细胞沉降率稍增快。
⑵血清心肌酶：谷草转氨酶（GOT）、肌酸激酶（CPK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶（LDH）在急性期均可升高，但CPK及CK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。(注意：CK=CK-MM+CK-MB+CK-BB；半抑制法后，检验上理论数值（A）=1/2CK-MB,而实际测得A=1/2CK-MB+CK-BB。测得CK-MB=2A=CK-MB+CK-BB+CK-BB,实际CK=CK-MM+CK-MB+CK-BB，所以CK-BB升高时，CK-MB会明显升高；当CK-BB大于=CK-MM时，会出现CK-MB大于CK。还应注意当脑细胞破坏，如窒息、缺氧、损伤时，测得的CK-MB会很高，有时会测得CK-MB大于CK，但与心肌损害无关。
⑶血清肌钙蛋白(cTnＩ或cTnＴ)的测定：其敏感度超过心肌酶的测定。BNP检查，其敏感度得到临床的认可。
⑷病原学检查：早期可从患儿心包积液、咽试子、大便中分离病毒。特异性病毒抗体阳性，恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
⑸X线检查心脏振幅降低，心功能下降。如病毒性心肌炎患儿绝大多数无胸部X线检查异常，偶见心影轻度扩大，心脏搏动减弱，肺淤血，肺水肿，少数患儿有少量胸腔积液。
⑹心电图：病毒性心肌炎的心电图改变系非特异性的，呈多样性，可出现各种类型的心电图异常表现。常呈T波改变，ST段偏移，有的ST-T形成单向曲线，异常酷似急性心梗，还有QRS低电压，Q-T间期异常，可见多种心律失常，如早搏、房室传导阻滞、室内传导阻滞、阵发性心动过速、房扑、房颤及室颤等。
⑺超声心电图：部分病例可见心脏扩大，临床上以心力衰竭为主要表现，则超声心电图可见左心室收缩功能减弱，而左心室腔常不扩大或轻大。
5、诊断标准
★诊断标准九省市小儿病毒性心肌炎协作组制定小儿病毒性心肌炎诊断标准可作为诊断依据。
⑴临床诊断依据
1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
2)心脏扩大(Ｘ线、超声心动图检查具有表现之一)。
3)心电图改变:以Ｒ波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ、Ｖ5)的ＳＴ-Ｔ改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Ｑ波。
4)ＣＫ-ＭＢ升高或心肌肌钙蛋白(ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ)阳性。
⑵病原学诊断依据
1)确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。
①分离到病毒。
②用病毒核酸探针查到病毒核酸。
③特异性病毒抗体阳性。
2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。
①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
②病程早期患儿血中特异性ＩｇＭ抗体阳性。
③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
⑶确诊依据
1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持病毒性心肌炎。
2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。
3)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。
⑷应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
6、临床分期
(一)急性期:新发病,症状及体征阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。
(二)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。
(三)慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。
[治疗原则]目前无特异的治疗方法，一般多采取综合治疗措施。
1、减轻心脏负荷:吸氧、营养和休息，急性炎症消失后1个月以上保持安静，心
脏扩大并发心力衰竭者应卧床休息至少3个月，病情好转或心脏缩小后可逐步开始活动。
2、病因治疗：病毒感染在心肌炎的发生和发展过程中起着重要作用，发病的早
期为阻断病毒的复制，可给予抗病毒药，如利巴韦林（病毒唑）、干扰素、丙种球蛋白、牛磺酸等。抗病毒治疗两周。
3、提供心肌能量，促进心肌细胞修复
⑴1,6-二磷酸果糖（FDP）注射液：～mg/(kg.d)，每天1次，静脉注射
10～15天为一疗程。同时可加用1,6-二磷酸果糖口服。
⑵★注射用磷酸肌酸钠：1～2g/d，连用10～3周。
⑶极化液、ATP、肌酐、细胞色素C、辅酶A、维生素E、维生素B1、维生素B6、
范醌（CoQ10）等均具有营养心肌、改善心肌细胞代谢的作用。
⑷维生素C：～mg/(kg.d)，每天1次，静脉注射，3～4周为一
疗程。
4、对症治疗：并发心源性休克、心律失常、心力衰竭需对症治疗。
⑴心源性休克是病毒性心肌炎最严重的并发症，应保持安静以降低氧耗量，即刻建立静脉通道，故输液量不宜过大，速度不宜过快，钠盐不宜过多，以防止肺水肿，加重心脏负担。大剂量维生素Cmg/kg，磷酸肌酸钠：1～2g即刻静脉静推。心源性休克多数由于恶性心律失常引起，针对不同的心律失常应用相应的抗心律失常治疗。严重的窦房或房室传导阻滞者，可应用阿托品0.01～0.03mg/kg或异丙肾上腺素，积极安装临时心脏起搏器。并发持续性室速、室颤或扑动时，可应用2%利多卡因1～2mg/kg静脉推注，之后以20～50μg/(kg.min)持续静脉维持，或用胺碘酮5mg/kg，半小时静脉输注，然后以6～10μg/(kg.min)持续静脉维持，也可电复率1～2J/kg。
⑵抗心律失常药常有减弱心肌收缩力及导致心律失常的副作用，而其致心律失常的副作用在病毒性心肌炎时更易出现，使用时更应严格控制剂量，注意监护。
⑶对于心力衰竭患儿，应注意期心电图改变，及时对其心律失常进行处理。病
毒性心肌炎对毛地黄制剂耐受性差，易发生毒性反应，故应慎用或禁用。
5、免疫抑制剂：用于抢救急性期并发心源性休克、严重心律失常（完全性房室
传导阻滞、室性心动过速、室颤），ST-T形成单向曲线，伴有异常Q波酷似急性心梗及严重心力衰竭者，开始静脉用地塞米松、甲基泼尼松龙，开始剂量，地塞米松0.3～0.5mg/(kg.d)或甲基泼尼松龙2mg/(kg.d)，持续1～2周以后用泼尼松口服，一般1个月左右后渐减量，以0.2～0.5mg/(kg.d)维持疗程3～6个月，应用时注意预防及治疗继发感染，预防电解质紊乱、低钙等。
6、免疫球蛋白：用于急症急性心肌炎免疫调节减轻心肌细胞的损害，1g/（kg.d）
静脉注射，连用2天。
7、心脏临时起搏器的治疗：对于进展迅速的高度房室传导阻滞、完全性房室传
导阻滞、严重的窦性心动过缓等慢性心律失常应及早安装心脏临时起搏器。
8、中医药:黄芪注射液、参麦注射液等有改善心肌代谢的作用。
9、儿科心脏专业门诊随诊观察1年，每月1次，继续口服营养保心肌药、
对症等治疗1年。
10、对部分诊断心肌炎依据不足，但又不能完全除外心肌炎的患儿（如心电图、超声心电图检查完全正常，仅为感染后心肌酶升高），可给予适当的营养保心肌治疗，并向患儿家长交代病情，维持口服保心肌药2～3月即可。
